Vitamine – Biochemische Funktionen und ernährungsphysiologische Bedeutung

Einleitung

Vitamine sind essenzielle organische Verbindungen, die für den Erhalt physiologischer Funktionen notwendig sind. Da der menschliche Organismus sie entweder gar nicht oder nur in unzureichender Menge synthetisieren kann, müssen sie exogen über die Nahrung zugeführt werden. Trotz ihres geringen quantitativen Bedarfs (Mikrogramm- bis Milligrammbereich) spielen sie eine zentrale Rolle in enzymatischen Reaktionen, im antioxidativen Schutzsystem sowie in der Genexpression.

Klassifikation

Vitamine werden in zwei Hauptgruppen unterteilt:

Fettlösliche Vitamine (A, D, E, K): Speicherung in Leber und Fettgewebe; Gefahr der Hypervitaminose bei exzessiver Zufuhr.
Wasserlösliche Vitamine (C und B-Komplex): Geringe Speicherfähigkeit; Überschüsse werden renal eliminiert.

Biochemische Funktionen im Überblick

Vitamin A (Retinoide): Unverzichtbar für die Differenzierung von Epithelzellen, den Sehvorgang (Bestandteil von Rhodopsin) sowie die embryonale Entwicklung.
Vitamin D (Calciferole): Reguliert den Calcium- und Phosphatstoffwechsel durch Beeinflussung der Genexpression; entscheidend für Knochenmineralisation und Immunmodulation.
Vitamin E (Tocopherole): Wirkt als lipophiles Antioxidans, das ungesättigte Fettsäuren in biologischen Membranen vor Lipidperoxidation schützt.
Vitamin K (Phyllochinon, Menachinon): Cofaktor bei der γ-Carboxylierung von Glutamatresten in Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X); zusätzlich Bedeutung für den Knochenstoffwechsel.
Vitamin C (Ascorbinsäure): Antioxidans im wässrigen Milieu; Cofaktor zahlreicher Hydroxylierungsreaktionen (z. B. Kollagensynthese); steigert nicht-häm-Eisen-Absorption im Darm.
B-Komplex (B1, B2, B3, B5, B6, B7, B9, B12):
- B1 (Thiamin): Cofaktor in Decarboxylierungsreaktionen (Pyruvat- und α-Ketoglutarat-Dehydrogenase).
- B2 (Riboflavin): Bestandteil von Flavoproteinen (FAD, FMN).
- B3 (Niacin): Vorläufer von NAD⁺/NADP⁺, essenziell für Redoxreaktionen.
- B5 (Pantothensäure): Bestandteil von Coenzym A.
- B6 (Pyridoxin): Cofaktor im Aminosäurestoffwechsel (Transaminierungen, Decarboxylierungen).
- B7 (Biotin): Cofaktor von Carboxylasen.
- B9 (Folat): Wichtig für C1-Übertragungen; essenziell für DNA-Synthese.
- B12 (Cobalamin): Cofaktor bei Methylierung von Homocystein zu Methionin und im Propionatabbau.

Pathophysiologie: Mangel und Überversorgung

Ein Vitaminmangel kann durch unzureichende Zufuhr, Malabsorption, erhöhten Bedarf oder pharmakologische Interaktionen entstehen. Beispiele:

Vitamin-D-Mangel: Rachitis bei Kindern, Osteomalazie bei Erwachsenen.
Vitamin-C-Mangel: Skorbut mit gestörter Kollagenbildung.
Vitamin-B12-Mangel: Megaloblastäre Anämie und neurologische Störungen.

Eine Hypervitaminose ist primär bei fettlöslichen Vitaminen relevant. So kann eine chronische Überdosierung von Vitamin A teratogen wirken und Leberschäden verursachen.

Schlussfolgerung

Vitamine sind integrale Bestandteile zahlreicher Stoffwechselwege und für die Aufrechterhaltung von Homöostase unverzichtbar. Die Deckung des Bedarfs erfolgt im Regelfall durch eine abwechslungsreiche Ernährung. Supplementierungen sind nur bei nachgewiesenem Mangel oder spezifischen Risikogruppen (z. B. Schwangere, ältere Menschen, Personen mit Resorptionsstörungen) indiziert.

Vitamin – Allgemein

Vitamine – Biochemische Funktionen und ernährungsphysiologische Bedeutung

Einleitung

Klassifikation

Vitamine werden in zwei Hauptgruppen unterteilt:

Fettlösliche Vitamine (A, D, E, K): Speicherung in Leber und Fettgewebe; Gefahr der Hypervitaminose bei exzessiver Zufuhr.

Wasserlösliche Vitamine (C und B-Komplex): Geringe Speicherfähigkeit; Überschüsse werden renal eliminiert.

Biochemische Funktionen im Überblick

Vitamin A (Retinoide): Unverzichtbar für die Differenzierung von Epithelzellen, den Sehvorgang (Bestandteil von Rhodopsin) sowie die embryonale Entwicklung.

Vitamin D (Calciferole): Reguliert den Calcium- und Phosphatstoffwechsel durch Beeinflussung der Genexpression; entscheidend für Knochenmineralisation und Immunmodulation.

Vitamin E (Tocopherole): Wirkt als lipophiles Antioxidans, das ungesättigte Fettsäuren in biologischen Membranen vor Lipidperoxidation schützt.

Vitamin K (Phyllochinon, Menachinon): Cofaktor bei der γ-Carboxylierung von Glutamatresten in Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X); zusätzlich Bedeutung für den Knochenstoffwechsel.

Vitamin C (Ascorbinsäure): Antioxidans im wässrigen Milieu; Cofaktor zahlreicher Hydroxylierungsreaktionen (z. B. Kollagensynthese); steigert nicht-häm-Eisen-Absorption im Darm.

B-Komplex (B1, B2, B3, B5, B6, B7, B9, B12):

B1 (Thiamin): Cofaktor in Decarboxylierungsreaktionen (Pyruvat- und α-Ketoglutarat-Dehydrogenase).

B2 (Riboflavin): Bestandteil von Flavoproteinen (FAD, FMN).

B3 (Niacin): Vorläufer von NAD⁺/NADP⁺, essenziell für Redoxreaktionen.

B5 (Pantothensäure): Bestandteil von Coenzym A.

B6 (Pyridoxin): Cofaktor im Aminosäurestoffwechsel (Transaminierungen, Decarboxylierungen).

B7 (Biotin): Cofaktor von Carboxylasen.

B9 (Folat): Wichtig für C1-Übertragungen; essenziell für DNA-Synthese.

B12 (Cobalamin): Cofaktor bei Methylierung von Homocystein zu Methionin und im Propionatabbau.

Pathophysiologie: Mangel und Überversorgung

Ein Vitaminmangel kann durch unzureichende Zufuhr, Malabsorption, erhöhten Bedarf oder pharmakologische Interaktionen entstehen. Beispiele:

Vitamin-D-Mangel: Rachitis bei Kindern, Osteomalazie bei Erwachsenen.

Vitamin-C-Mangel: Skorbut mit gestörter Kollagenbildung.

Vitamin-B12-Mangel: Megaloblastäre Anämie und neurologische Störungen.

Eine Hypervitaminose ist primär bei fettlöslichen Vitaminen relevant. So kann eine chronische Überdosierung von Vitamin A teratogen wirken und Leberschäden verursachen.

Schlussfolgerung