Vitamin D – Struktur, Funktionen und klinische Bedeutung

Einleitung

Vitamin D ist ein Sammelbegriff für eine Gruppe fettlöslicher Secosteroide, deren wichtigste Vertreter Vitamin D₂ (Ergocalciferol) und Vitamin D₃ (Cholecalciferol) sind. Vitamin D nimmt eine Sonderstellung unter den Vitaminen ein: Es kann nicht nur über die Nahrung aufgenommen, sondern auch endogen in der Haut durch UV-B-Strahlung aus 7-Dehydrocholesterol synthetisiert werden. Biologisch aktiv ist die hormonähnliche Verbindung 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol).

Chemische Eigenschaften

  • Struktur: Secosteroide (aufgespaltenes Steroidgerüst)

  • Speicherform: 25-Hydroxycholecalciferol (Calcidiol) in der Leber

  • Hormonelle aktive Form: 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol) in der Niere

Quellen

  • Endogene Synthese: Hauptquelle; abhängig von Sonnenexposition, Hauttyp, geographischer Lage und Jahreszeit.

  • Nahrungsquellen:

    • Fisch (Hering, Lachs, Makrele)

    • Lebertran

    • Eier

    • Angereicherte Lebensmittel (z. B. Margarine, Milchprodukte)

Physiologische Funktionen

  • Calcium- und Phosphatstoffwechsel:

    • Förderung der intestinalen Calcium- und Phosphatresorption.

    • Regulation der Knochenmineralisation.

    • Steuerung des Parathormon-Stoffwechsels.

  • Knochenstoffwechsel:

    • Prävention von Rachitis bei Kindern und Osteomalazie bei Erwachsenen.

    • Unterstützung der Knochendichte bei Osteoporose.

  • Immunmodulation:

    • Einfluss auf angeborene und adaptive Immunabwehr.

    • Beteiligung an der Regulation von Autoimmunreaktionen.

  • Genexpression:

    • Calcitriol wirkt über nukleäre Vitamin-D-Rezeptoren (VDR) als Transkriptionsfaktor.

Bedarf

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfiehlt:

  • Erwachsene: 20 µg (800 I.E.)/Tag, wenn keine endogene Synthese erfolgt.

Unter optimalen Bedingungen (regelmäßige Sonnenexposition) kann der Bedarf vollständig durch körpereigene Bildung gedeckt werden.

Mangelerscheinungen

Ein Vitamin-D-Mangel ist in sonnenarmen Regionen häufig. Ursachen: geringe UV-B-Exposition, Alter, Hautpigmentierung, Adipositas oder Malabsorption. Symptome:

  • Kinder: Rachitis (Knochenerweichung, Deformitäten)

  • Erwachsene: Osteomalazie, Muskelschwäche, Knochenschmerzen

  • Langfristig: erhöhtes Risiko für Osteoporose und Frakturen

Überdosierung

Eine Hypervitaminose D tritt fast ausschließlich durch übermäßige Supplementierung auf. Folgen:

  • Hyperkalzämie → Nierensteine, Gefäß- und Weichteilverkalkungen

  • Übelkeit, Erbrechen, Muskelschwäche

Die tolerierbare obere Zufuhrmenge liegt bei etwa 100 µg (4000 I.E.) pro Tag für Erwachsene.

Klinische Relevanz

  • Prävention: Supplementierung im Winterhalbjahr oder bei Risikogruppen (z. B. ältere Menschen, Stillkinder, Menschen mit geringer Sonnenexposition).

  • Therapie: Vitamin-D-Substitution ist Teil der Behandlung von Osteoporose und chronischen Knochenerkrankungen.

  • Forschung: Diskussion über Zusammenhänge zwischen Vitamin D und Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Infektionen, jedoch mit uneinheitlicher Evidenz.

Schlussfolgerung

Vitamin D ist kein klassisches Vitamin, sondern ein Prohormon mit zentraler Bedeutung für Knochen- und Mineralstoffhaushalt sowie Immunmodulation. Ein Mangel ist weltweit verbreitet und kann schwerwiegende Folgen für Skelettsystem und Gesundheit haben. Eine Kombination aus moderater Sonnenexposition, ausgewogener Ernährung und gezielter Supplementierung sichert eine adäquate Versorgung.